慢性荨麻疹是一种皮肤病，其病理机制涉及免疫系统的不适当反应。它是一种持续时间超过6周的疾病，其特征是反复出现的红色、瘙痒的皮肤疹子。本文将详细介绍慢性荨麻疹的病理机制。

慢性荨麻疹的病理机制主要与免疫系统的异常反应有关。免疫系统是人体的防御系统，负责识别并应对外来病原体。然而，在慢性荨麻疹患者中，免疫系统对一些无害的物质产生了过度反应。这些物质可能包括食物、药物、环境因素或身体自身的组织。当机体接触到这些物质时，免疫系统会释放大量的生物活性物质，如组胺和其他炎症介质。这些物质导致血管扩张和肌肉收缩，从而引起皮肤上的瘙痒和红斑。

在慢性荨麻疹的病理过程中，T细胞和B细胞起着关键作用。T细胞是免疫系统中的重要组成部分，负责识别和灭活异常细胞和病原体。在慢性荨麻疹患者中，T细胞受到刺激后会释放大量的细胞因子，如干扰素和白细胞介素等。这些细胞因子会促使B细胞产生过多的抗体。抗体与特定的抗原结合，形成免疫复合物。这些复合物在皮肤中沉积并激活肥大细胞。

肥大细胞是一种免疫细胞，含有大量的细胞颗粒和组胺。当免疫复合物激活肥大细胞时，颗粒内部的组胺被释放到周围组织中。组胺会导致血管扩张和血管通透性增加，从而引起皮肤上的红肿和水肿。此外，组胺还会刺激神经末梢，导致皮肤瘙痒。

除了免疫系统异常反应外，其他因素也可能与慢性荨麻疹的病理有关。研究发现，在一些患者中，免疫系统对寄生虫感染产生了过度反应，导致慢性荨麻疹的形成。此外，一些药物和疾病也可能诱发慢性荨麻疹。

总之，慢性荨麻疹的病理机制涉及免疫系统的异常反应。T细胞和B细胞的参与以及肥大细胞的激活是其病理过程中的关键步骤。除此之外，其他因素如感染、药物和疾病也可能与慢性荨麻疹相关。对于这种疾病的治疗，重点在于调控免疫系统的反应，减轻症状并控制疾病的持续性。

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